Hoe we ons Aanpasten aan het Dieet en de Omgeving
(Gepubliceerd in de krant Amigoe op 14 januari 2026)
In het vorige artikel hebben we gezien hoe bepaalde mutaties sommige mensen of bevolkingsgroepen kunnen beschermen tegen ziekten. In dit artikel gaan we in op mutaties in sommige bevolkingsgroepen waardoor het drinken van melk mogelijk werd. Ook gaan we zien hoe in Tibet de bevolking kan overleven op het Tibetaanse plateau met hoogten tot 4,500 meter.
WAAROM TEGENWOORDIG OOK VEEL VOLWASSENEN MELK KUNNEN DRINKEN
Ongeveer tienduizend jaar geleden leefden mensen als jagers en verzamelaars. Volwassenen konden toen geen melk drinken, omdat ze lactose, de suiker in melk, niet konden verteren. Melk bevat veel lactose, ongeveer 4,5–5 gram per 100 ml. Als de volwassen in die tijd melk dronken dan bereikte de lactose de dikke darm, waar bacteriën het gingen vergisten. Dat veroorzaakte winderigheid, krampen of diarree.
Back in the day, only babies could handle lactose. That’s because they had an enzyme called lactase, which helped them break down breast milk. The lactase enzyme is encoded by the LCT gene. But after childhood, the activity of the LCT gene decreased. Therefore, as we grow up, our bodies stop making lactase. So, lactose became a problem for us.
Lactase-persistentie in Europa
Normaal gesproken neemt dus de aanmaak van lactase af na de kindertijd. Maar toen mensen in sommige gebieden begonnen met veeteelt, waaronder het houden van koeien, geiten en schapen, werd melk een nieuwe, rijke voedselbron. En precies in die tijd ontstond er bij sommige mensen een genetische mutatie die alles veranderde. De mutatie vond plaats in het MCM6-gen, dat vlak naast het LCT-gen ligt en bepaalt of dat het LCT-gen “aan” of “uit” staat. Bij mensen met deze mutatie in het MCM6-gen blijft het LCT-gen actief, ook na de kindertijd. Daardoor kunnen mensen met het gemuteerde MCM6 gen levenslang lactase aanmaken en melk blijven verteren. We noemen deze eigenschap lactase-persistentie.
De bekendste variant van deze mutatie, −13910*T, ontstond waarschijnlijk 7,500 tot 10,000 jaar geleden in Europa, waarschijnlijk bij vroege landbouwers in de regio van het huidige Hongarije of de Balkan. Van daaruit verspreidde de mutatie zich snel door Noord- en West-Europa.
Lactase-persistentie in Afrika en het Midden-Oosten
But Europe was not the only place where this adjustment took place. In different parts of Africa and the Middle East, other, independent mutations emerged in the same control area of the MCM6 gene. These also caused lactase persistence. So this is another example of convergent evolution. This is similar to the independent formation of blonde hair in Europe and Oceania. So different populations developed similar adjustments, each in their own way.
In places where dairy farming was crucial for survival, like among the Maasai in East Africa or nomadic herders in the Middle East, this mutation gave them a huge evolutionary edge. Milk was like a lifesaver, offering water, fat, protein, and sugars, even in dry periods.. Those who could digest milk had a better shot at surviving and passing on their genes.
Melkdrinkende Masai herder
Lactose-intolerantie
De bevolkingsgroepen met het gemuteerde MCM6-gen kunnen dus lactose verteren. In Oost-Azië, delen van Zuid-Amerika en sommige gebieden in Afrika zijn de meeste mensen echter lactose-intolerant gebleven.
Melkproducten
Overigens verdragen mensen die niet beschikken over het gemuteerde MCM6-gen om melk te verteren wel vaker bepaalde melkproducten. Yoghurt bijvoorbeeld wordt gemaakt door melkzuurbacteriën (zoals Lactobacillus en Streptococcus) die een deel van de lactose afbreken tot melkzuur. Daardoor bevat yoghurt veel minder lactose dan melk. Vaak slechts 30–50% van het oorspronkelijke gehalte. Bovendien bevatten levende yoghurtculturen zelf enzymen die extra lactose helpen afbreken in je darmen. Daardoor kunnen zelfs veel lactose-intolerante mensen yoghurt wél verdragen, vooral natuurlijke, ongezoete yoghurt met levende culturen.
Ook kaas bevat weinig lactose. Tijdens het kaasrijpingsproces verdwijnt bijna alle lactose. De meeste lactose gaat verloren met de wei (de vloeistof die wordt afgevoerd). De resterende lactose wordt omgezet in melkzuur tijdens het rijpen. Harde kazen (zoals Parmezaan, Emmentaler, Cheddar) bevatten dus nauwelijks lactose. Vaak minder dan 0,1%. Zelfs mensen zonder lactase-persistentie kunnen zulke kazen meestal probleemloos eten. Zachte of verse kazen (zoals mozzarella, roomkaas of feta) bevatten wat meer lactose, maar nog altijd minder dan melk.
WAAROM HEBBEN TIBETANEN GEEN LAST VAN HOOGTEZIEKTE?
Tibetanen leven op de hoge bergen van Tibet, waar de lucht dun is en er weinig zuurstof is. Tibet ligt in Centraal-Azië en wordt vaak het “Dak van de Wereld” genoemd. Het vormt een uitgestrekt plateau dat gemiddeld op een hoogte van ongeveer 4.500 meter boven zeeniveau ligt. Sommige delen, zoals de stad Lhasa, liggen iets lager (rond 3.650 meter), terwijl andere gebieden, vooral nabij de Himalaya, nog hoger reiken. Door deze extreme hoogte is de luchtdruk in Tibet veel lager dan op zeeniveau. De luchtdruk in Tibet bedraagt gemiddeld slechts 60 tot 65 procent van de luchtdruk op zeeniveau. Dat betekent dat er minder zuurstof beschikbaar is in de lucht. Hierdoor is het moeilijk om genoeg zuurstof in je bloed te krijgen. Voor bezoekers kan dit leiden tot hoogteziekte.
De speciale variant van het EPAS1 gen
Gelukkig hebben Tibetanen een speciale versie van een gen genaamd EPAS1. Het EPAS1 gen is betrokken bij het reguleren van zuurstof. De mutatie van dit gen heeft geleid tot een speciale variant van dit gen. De speciale variant van EPAS1 helpt het lichaam beter met zuurstof omgaan, zelfs op grote hoogte.
De Denisovanen en de speciale EPAS1-variant
Wetenschappers hebben ontdekt dat deze speciale EPAS1-variant afkomstig is van de Denisovanen. De Denisovanen waren een groep mensen die heel lang geleden leefden namelijk 50.000 tot 300.000 jaar geleden. Ze leken een beetje op Neanderthalers, maar waren een aparte soort mensen. Ze leefden in Azië. Door middel van genetische vergelijkingsanalyses konden onderzoekers vaststellen dat dit stukje DNA bij Tibetanen afkomstig is van kruisingen tussen vroege moderne mensen en Denisovanen, waarschijnlijk tienduizenden jaren geleden. Kortom, dankzij oude ontmoetingen van Denisovanen met de moderne mens hebben Tibetanen, en hooglandpopulaties in Nepal, een genetisch voordeel gekregen voor het leven op grote hoogte. Studies hebben aangetoond dat de EPAS1-variant ook voorkomt bij hooglandpopulaties in Nepal. Nepal ligt grotendeels ook op het Tibetaanse plateau en in de Himalaya-regio.
Reconstructie Denisovaanse vrouw
Dit is het laatste artikel in deze reeks. In deze reeks over genetische mutaties hebben we een inkijkje gekregen in hoe de mens zich door de tijd heen heeft aangepast aan zijn omgeving. Mutaties hebben sommige fysieke kenmerken gevormd, zoals een lichtere huid in gebieden met weinig zonlicht en verder ook blonde haren en blauwe ogen. Ze hebben ons ook geholpen te overleven in de strijd tegen ziekten zoals malaria en HIV.
Daarnaast kunnen we door mutaties nieuwe voedselbronnen benutten, zoals melk, dankzij lactase-persistentie. Ook kunnen we door de mutatie van het EPAS1-gen extreme leefomstandigheden aan, zoals het lage zuurstofgehalte op het Tibetaanse plateau.
Deze voorbeelden illustreren dat evolutie geen abstract proces is, maar een directe verbinding tussen genetica, omgeving en overlevingskansen. Het menselijke genoom is daarmee niet alleen een archief van het verleden, maar ook een levend bewijs van onze voortdurende aanpassing en flexibiliteit als soort.
Niet alle mutaties zijn echter goed voor ons! Veel ernstige ziektes worden juist veroorzaakt door mutaties. Een voorbeeld is sikkelcelziekte. Sikkelcelziekte is oorspronkelijk afkomstig uit Afrika en komt veel voor op Curaçao. In de volgende reeks van drie artikelen komt deze ziekte en zijn genetische oorsprong aan de orde.